【据《Retina》2014年11月报道】题：2型糖尿病患者全视网膜光凝后的脉络膜厚度改变（作者Zhu Y等）
脉络膜是外层视网膜的主要氧和营养供应来源；糖尿病视网膜病变（ Diabetic Retinopathy，DR）会引起脉络膜循环紊乱。组织病理学研究已经证实：糖尿病患者脉络膜存在异常， 吲哚菁绿造影（Indocyanine greenangiography，ICGA）中的高荧光和低荧光点表明脉络膜血管扩张或脉络膜血管缺损。激光多普勒流速测定仪（Laser Doppler flowmetry）也发现：糖尿病患者， 尤其是糖尿病性黄斑水肿（diabetic maculare dema，DME） 患者的中心凹区域脉络膜血流速度明显下降。随着频域O C T （ SD-OCT）的发展，海德堡OCT的增强深度成像模式（Enhancedd epthimaging ，EDI）使脉络膜成像成为可能。已有不少研究报道了糖尿病患者脉络膜厚度相对健康对照眼变薄。然而，Kim等的研究却发现：随着DR病情从轻/中/重度非增殖性（Non-proliferativediabeticretinopathy，NPDR）至增殖性糖尿病视网膜病变（Proliferative diabetic retinopathy，PDR），其中心凹下脉络膜厚度却显著增大，均较健康对照眼增厚。研究结果进一步证实了脉络膜在DR的发病机制中可能发挥某种作用。
ETDRS研究结果已经证实了全视网膜光凝（panretinal photocoagulation，PRP）对于严重NPDR和早期PDR均有帮助。PRP可以提高组织氧供，降低VEGF水平，减少新生血管形成，从而有效阻止DR进展。事实上， 色素上皮层（retinal pigment epithelium，RPE）和外层视网膜结构的破坏很有可能会影响下方的脉络膜循环；但是，目前大多数研究只聚焦于PRP后视网膜的改变而非脉络膜的改变。因此，该研究试图应用EDI模式来探索DR患者在PRP术后黄斑区和光凝区的脉络膜厚度（choroidalthickness，CT）的改变情况。
上海复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科的Zhu Y等开展的研究纳入需要PRP的严重非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）或早期增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者。在基线、PRP后1个月和3个月分别应用EDI模式进行黄斑区和光凝区的CT测量。
研究结果：与基线水平相比，中心凹下平均CT在PRP后1个月（318.0+/-76.4μm，P<0.001）和3个月（317.4+/-75.3 μm ，P < 0.001） 均有显著增高。而在光凝区，CT 从基线水平的227.5+/-45.0μm下降到P R P 后1 个月的206.9+/- 41.1μm（P<0.001）和3个月的206.0 +/- 1.4μm（P<0.001），均呈现显著下降。亚组分析发现，不论是否伴有DME，CT改变趋势都是相似的。另外，平均CT的变化和PRP后的视力情况无显著相关性。
基于该研究结果作者推断： 严重NPDR 患者或早期PDR患者，在接受PRP治疗后黄斑区平均脉络膜厚度显著增厚，而光凝区脉络膜厚度显著变薄。这一结果可能提示：在光凝术后，脉络膜血流被重新分配，这也可能是视网膜代谢改善的关键所在。